13 ژوئیه 2023 - سطح قند موجود در خون باید در محدوده نسبتاً باریکی حفظ شود. سطح قند خون نمی تواند خیلی زیادتر از این محدوده باشد، زیرا در این صورت می تواند منجر به دیابت شود، و نمی تواند خیلی کمتر از این محدوده باشد زیرا می تواند باعث غش یا حتی مرگ شود.

دکتر یونگ ژو، استاد طب اطفال، تغذیه، زیست شناسی مولکولی و سلولی، در کالج Baylor، گفت: نرون‌های زیادی در مغز وجود دارند که به نظر می‌رسد به طور فعال در تشخیص تغییرات کوچک در سطح قند خون شرکت می‌کنند و سپس پاسخ‌هایی را بر این اساس تحریک می‌کنند تا سطح گلوکز را به محدوده سالم برگردانند، اما برای مدت طولانی چندین سوال در مورد این موضوع وجود داشته است یک سوال اصلی این است که "آیا مغز در تنظیم گلوکز خون نقش دارد؟"

آیا مغز در تنظیم گلوکز خون نقش دارد؟

مفهوم پذیرفته شده این است که سطح گلوکز خون به شدت توسط هورمون های ترشح شده در پانکراس مانند انسولین و گلوکاگون کنترل می شود. بنابراین، برخی از دانشمندان می خواستند بدانند که آیا نورون‌های حساس به گلوکز در مغز واقعاً نقشی در تنظیم سطح گلوکز کل بدن دارند؟

در این مطالعه که در مجله تحقیقات بالینی منتشر شد، پرفسور Xu و همکارانش نقش گروه خاصی از نورون‌های حساس به گلوکز را در حفظ تعادل گلوکز خون در مدل‌های حیوانی بررسی کردند.

پرفسورXu  توضیح داد: نورون‌های حساس به گلوکز را می‌توان با توجه به نحوه واکنش آنها به نوسانات گلوکز به دو گروه تقسیم کرد: یک گروه نورون‌های تحریک ‌شده با گلوکز (GE) و دیگری نورون‌های مهارشده با گلوکز(GI). در این مطالعه، ما بر روی گروه دوم که کمتر مورد مطالعه قرار گرفته‌اند، تمرکز کردیم.

نورون های GE زمانی فعال یا برانگیخته می شوند که سطح گلوکز اطراف آنها بالاتر باشد. پرفسور Xu گفت: این مورد انتظار است زیرا گلوکز سوختی برای اکثر سلول ها از جمله نورون ها است. داشتن سوخت بیشتر در دسترس می تواند از افزایش فعالیت سلول پشتیبانی کند.

از سوی دیگر، نورون های GI زمانی که سطح گلوکز بالاتر است، مهار می شوند و به طور متناقض، زمانی که سطح گلوکز پایین تر است فعال می شوند. Xu گفت: این برای محققان گیج کننده بوده است، زیرا آنها عکس آن را انتظار داشتند: فعالیت عصبی کمتر در زمانی که سطح گلوکز پایین است. ما می‌خواستیم مکانیسمی را که در سطوح پایین گلوکز باعث ایجاد فعالیت عصبی در نورونهای GI می‌شود و اینکه آیا این به تعادل قند خون کمک می‌کند، بفهمیم.

محققان بر روی نورون های GI واقع در ناحیه ای به نام هسته ونترومدیال هیپوتالاموس(VMH)  در مغز موش تمرکز کردند. به طور خاص، آن‌ها مطالعه کردند که کدام کانال‌های یونی روی نورون‌های GI، سبب درک افت گلوکز می شوند. کانال‌های یونی پروتئین‌هایی روی سطح نورون‌ها هستند که به یون‌های باردار اجازه می‌دهند به داخل و خارج سلول جریان پیدا کنند. این فرآیند برای فعال شدن یا شلیک نورون ضروری است.

پرفسورXu ، گفت: ما دریافتیم که یک کانال یونی به نام آنوکتامین 4 (ano4) برای فعال شدن نورون های GI، در پاسخ به گلوکز پایین مورد نیاز است. در واقع، داده‌های ما نشان می‌دهد کهano4 ، یک نشانگر تعیین‌کننده نورون‌های GI، است. اگر یک نورون هسته ونترومدیال هیپوتالاموس ano4 را بیان کند، یک نورون  GI است. اگر یک نورون هسته ونترومدیال هیپوتالاموس ano4 را بیان نکند، یک نورون GI نیست.

نورون های GI و دیابت نوع 1

سپس، محققان نقش نورون های GI، را در تنظیم قند خون در مدل موش دیابت نوع 1 بررسی کردند. در این مدل، سلول های بتای پانکراس تولید کننده انسولین وجود ندارند. کمبود انسولین باعث افزایش سطح قند خون می شود که نشانه دیابت است. محققان با حذف ژنتیکی ژن ano4 در نورون های GI، واقع درهسته ونترومدیال هیپوتالاموس در این موش های دیابتی، سطح قند خون را به میزان قابل توجهی نرمال کردند.

پرفسور Xu، گفت: یافته‌های ما نشان می‌دهد که نورون‌های حساس به گلوکز در مغز برای تنظیم گلوکز کل بدن مهم هستند. ما دریافتیم که نورون‌های GI در طول دیابت، زمانی که سلول‌های بتای پانکراس برای کنترل سطح قند خون انسولین تولید نمی‌کنند، عملکرد مهمی دارند. در این مورد، سطح گلوکز خون را می‌توان به طور کاملاً مؤثری در مدل موش با از بین بردن یک ژن در نورون‌های GI- گروه کوچکی از سلول‌های مغزی- دستکاری کرد. در مرحله بعد، ما می خواهیم تعیین کنیم که آیا مهار دارویی ano4 می تواند به کنترل سطح گلوکز خون در این مدل از دیابت نوع 1 و در مدل های دیابت نوع 2 نیز کمک کند.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2023-07-low-glucose-sensor-brain-blood-glucose.html